Régulation de l'apoptose par les facteurs de survie

[briana]

Salut la team,

Je n'ai pas très bien compris une phrase dans mon cours sur la partie régulation de l'apoptose par les facteurs de survie. Il est écrit que " tant qu'il n'y a pas de facteurs de survie IC alors la cellule ne réalise pas l'apoptose ". Est ce que c'est une erreur venant de mon cours ? Ou bien c'est réellement ca ? Et si oui pouvez-vous m'expliquer pourquoi ? Est ce que ca ne serait pas plutot l'inverse : tant qu'il y a des facteurs de survie IC alors la cellule ne réalise pas l'apoptose ? ou alors il y a une subtilité que je n'ai pas saisie

Merci pour votre aide

[zattalhamus]

Coucou Briana, je crois qu'une petite erreur s'est glissée dans ton cours, petit point sur le facteur de survie

Les facteurs de survie sont des molécules signal qui contrôlent la mise en route de la voie d'apoptose intrinsèque. Lorsqu'ils sont présents en quantité suffisante en extracellulaire, ils empêchent l'apoptose en favorisant l'expression de gènes anti apoptotiques et en inhibant les pro-apoptotiques.

Par exemple, un facteur de survie active Akt qui phosphoryle

• Bad pour libérer Bcl-2, un anti-apoptotique
• des facteurs de transcriptions de gènes pro-apoptotiques, ce qui les inactive

Si le facteur de survie n'est pas présent en quantité suffisante, cela aboutit à la mort de la cellule. C'est le principe utilisé pour la régulation des populations cellulaires

• exemple : l'EPO (érythropoïétine) est un facteur de survie des hématies

Bon courage, la Draco'cell

[briana]

c'est parfait j'ai corrigé ca, merci beaucoup

[malakestions]

coucouuu,
je me permets de répondre ici parce-que ma question est un peu liée
Est-ce que du coup on peut dire que sous forme déphosphorylée, BAD est active et piège Bcl2, à l'image de RB qui piège les facteurs de transcription?
Plein d'amour,
Malakestions <3